Você conhece a síndrome de Wernicke-Korsakoff?
É um fato que a ingestão excessiva de álcool provoca transtornos, agudos ou crônicos, do sistema nervoso central e, em particular, do cérebro, como a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
No entanto, até o século XIX esse conhecimento não começou a ser sistematizado. Ainda não conhecemos os mecanismos por meio dos quais o álcool produz as síndromes cerebrais associadas ao seu consumo.
Tradicionalmente, considerou-se que a psicopatologia do álcool não era outra coisa senão a consequência da ação direta e exclusiva dessa substância no sistema nervoso central.
Mas, ao longo do tempo, as repercussões da desnutrição associada ao consumo excessivo de álcool provaram ser decisivas nas manifestações de alguns destes transtornos. Em seguida, veremos um dos transtornos mais conhecidos causados pelo consumo excessivo de álcool: a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
A encefalopatia de Wernicke e a síndrome de Korsakoff são condições diferentes, mas muitas vezes ocorrem juntas. Quando isso acontece, falamos sobre a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Como veremos mais adiante, uma das causas é a deficiência de tiamina (vitamina B).
A falta de vitamina B é comum em pessoas com alcoolismo, mas não ocorre apenas nessas pessoas. Também é comum em pessoas cujos corpos não absorvem os alimentos adequadamente (má absorção). Isso às vezes pode ocorrer como resultado de uma doença crônica ou após uma cirurgia para o tratamento da obesidade.
A síndrome ou psicose de Korsakoff tende a se desenvolver à medida que os sintomas da síndrome de Wernicke desaparecem. A encefalopatia de Wernicke causa danos cerebrais nas partes inferiores do cérebro, tálamo e hipotálamo.
A psicose de Korsakoff resulta de danos permanentes nas áreas do cérebro envolvidas na memória. Vamos falar separadamente sobre a encefalopatia de Wernicke e a síndrome amnésica de Korsakoff para entender melhor o que estamos falando.
Encefalopatia de Wernicke
Essa condição foi descrita pela primeira vez por Wernicke, em 1885. Ela ocorre em alcoólatras crônicos com má nutrição. A encefalopatia de Wernicke produz lesões simétricas das estruturas cerebrais que cercam o terceiro ventrículo, o aqueduto e o quarto ventrículo.
Especificamente, essas estruturas são os corpos mamilares, tálamo dorsolateral, locus coeruleus, matéria cinzenta periaquedutual, núcleo ocular motor e núcleo vestibular. Da mesma forma, em 50% dos casos foram descritas lesões cerebelares consistindo em uma perda seletiva de neurônios de Purkinje.
Talvez o sinal neurológico mais típico desta encefalopatia seja a atrofia dos corpos mamilares, que ocorre aproximadamente em 80% dos casos.
Sintomas da encefalopatia de Wernicke
Clinicamente, observa-se que esses pacientes ficam desorientados e com falta de atenção. Muitos deles apresentam uma diminuição nos níveis de consciência e, na ausência de tratamento, podem chegar ao estupor, ao coma e à morte.
Outros sintomas associados são evidentes: nistagmo (movimento involuntário, rápido e repetitivo dos olhos), ataxia (dificuldade para coordenar os movimentos) e oftalmoplegia (incapacidade de mover voluntariamente o globo ocular), além de lesões nos núcleos oculomotores, abducentes e vestibular.
Causas da encefalopatia de Wernicke
Sua etiologia é devido à falta de tiamina ou vitamina B, como dissemos anteriormente. Este déficit de tiamina é comum em pessoas que consomem álcool com frequência e para quem desenvolveu uma certa dependência.
As deficiências de vitamina B em alcoólatras são o resultado de uma combinação de desnutrição, de uma menor absorção gastrointestinal da referida vitamina e da diminuição do armazenamento e aproveitamento do fígado. Estes últimos fatores são induzidos pelo consumo crônico de álcool.
As deficiências nos processos da vitamina B podem ter origem genética ou adquirida. Essas diferenças poderiam explicar por que nem todos os viciados em álcool desenvolvem essa encefalopatia.
A síndrome amnésica de Korsakoff
Esta síndrome é caracterizada por uma forte deterioração nas funções da memória anterógrada e da memória retrógrada (incapacidade de aprender coisas novas e de lembrar de coisas antigas). Ela também é caracterizada pela apatia. Por outro lado, as capacidades sensoriais e outras capacidades intelectuais são muitas vezes preservadas.
A síndrome amnésica de Korsakoff pode ser associada à encefalopatia de Wernicke, presente em 80% das pessoas que se recuperaram dessa encefalopatia. No entanto, a amnésia de Korsakoff foi observada em indivíduos que nunca tiveram encefalopatia de Wernicke.
Não é comum que a síndrome de Korsakoff esteja presente em indivíduos não alcoólatras, mas que tiveram encefalopatia. Isto sugere que a neurotoxicidade induzida pelo álcool tem um peso específico na causa desta síndrome.
Alterações devido à síndrome de Korsakoff
Os neurônios mais afetados pela ação neurotóxica são os neurônios colinérgicos do complexo basal, neurônios que aparecem reduzidos em pacientes com Korsakoff. Deficiências na tiamina podem causar a perda de neurotransmissores, em particular dos neurônios, cuja excitação tem a ver com a acetilcolina. Assim, essa carência também contribui para a perda de memória.
As lesões dos corpos mamilares, tálamo, dorsolateral e tálamo anterior também podem causar graves problemas de memória. Como vimos, a distinção entre a síndrome de Korsakoff e a encefalopatia de Wernicke não é necessariamente clara e precisa. Do ponto de vista patológico, existe uma sobreposição das áreas afetadas nas duas síndromes.
Devido a esta falta de demarcação clara entre ambas as doenças, foi proposto por vários autores usar o termo “síndrome de Wernicke-Korsakoff”, que descreveria as duas síndromes.
Referências bibliográficas
Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F. Manual de psicopatología. Edición revisada. Mc Graw Hill. Madrid.