A neurobiologia do vício
Podemos ver o vício em múltiplas facetas da vida, e o mais comum e conhecido deles é o vício em drogas. O vício pode ser definido como o comportamento compulsivo de procurar e utilizar a droga, a perda de controle para limitar o seu consumo e o aparecimento de um estado emocional negativo por não ter a droga. Mas, o que podemos dizer sobre a neurobiologia do vício?
A dependência pode ser definida como um ciclo de três fases: compulsão/intoxicação, abstinência/efeito negativo e preocupação/antecipação (desejo). Este último piora com o tempo e envolve alterações neuroplásticas nos sistemas de recompensa, estresse e função executiva do cérebro (2 – 4).
A impulsividade pode ser definida como “uma predisposição para reações rápidas não planejadas a estímulos internos e externos, sem levar em conta as consequências negativas dessas reações para si mesmo ou para os outros” (5).
Por outro lado, a compulsão é a manifestação de “ações persistentes, repetitivas, excessivas e inadequadas” (6).
Assim, os indivíduos afetados pelo vício passam da impulsividade para a compulsão. Esses dois estágios também podem coexistir, mas geralmente ocorrem nessa ordem. Assim, para cada um desses estágios, o cérebro age de uma forma ou de outra.
A neurobiologia do vício: a dependência na fase de intoxicação
Mecanismo de recompensa ao ingerir a droga
As drogas ativam os sistemas de recompensa do cérebro. Um dos principais focos da pesquisa sobre a neurobiologia dos efeitos gratificantes das drogas tem sido as origens e as áreas dos sistemas de dopamina mesocorticostriatal ascendente.
Estes têm um papel fundamental nas propriedades gratificantes de quase todas as drogas viciantes.
Parece que, quando ocorre uma intoxicação por álcool ou drogas, o cérebro libera dopamina e peptídeos opioides no estriado ventral. Além disso, a liberação rápida e pronunciada de dopamina tem muito a ver com a sensação agradável que a pessoa drogada sente (1).
Os incentivos
A partir de estudos realizados em primatas não humanos, descobriu-se que as células dopaminérgicas do cérebro foram inicialmente disparadas em resposta a uma nova recompensa.
Após a exposição repetida a essa recompensa, os neurônios pararam de disparar durante a entrega da recompensa previsível.
Em vez de fazê-lo naquele momento, disparavam quando eram expostos a estímulos que previam a recompensa. Assim, a dopamina tem muito a ver com a busca de recompensa no cérebro.
A neurobiologia do vício: a dependência na fase de antecipação
Este estágio foi definido como a chave para a recaída em humanos. Assim, define o vício como um distúrbio de recaída crônica. Nos seres humanos, o desejo induzido pela droga envolve a ativação do córtex pré-frontal, incluindo:
- O córtex pré-frontal dorsolateral.
- O giro cingulado anterior.
- O córtex orbitofrontal medial.
Além disso, o vício em cocaína ou nicotina também está relacionado à função da ínsula. Esta área parece ter uma função interoceptiva que integra informação autônoma e visceral com a emoção e a motivação.
De fato, estudos mostraram que a reatividade da ínsula funciona como um biomarcador para ajudar a prever a recaída.
Para concluir, durante este estágio, dois sistemas opostos podem ser determinados: o sistema de partida (sistema go) e o sistema de parada (sistema stop).
Sistemas de partida e parada (go/stop)
O sistema de partida pode gerar hábitos de ansiedade e comprometimento através dos gânglios basais. Por exemplo, o desejo de cocaína na dependência pela droga está associado com o aumento da conectividade da rede que liga o córtex pré-frontal medial e o córtex cingulado anterior com o estriado ventral, e a rede que liga a ínsula com o corpo estriado dorsal (7).
O sistema de parada poderia controlar a avaliação do valor de incentivo das opções e a supressão das respostas afetivas aos sinais emocionais negativos. Nesse sentido, um sistema de parada inibiria o sistema de iniciação e o sistema de desejo pela droga.
Em conclusão, existem três circuitos principais que se ocupam da neurobiologia do vício. Eles correspondem àqueles que têm como protagonistas os gânglios basais, a amígdala e o córtex pré-frontal.
Eles são unidos por outros microcircuitos neuroquímicos, e todos eles têm a ver com o desejo e a recaída nos vícios.
Todas as fontes citadas foram minuciosamente revisadas por nossa equipe para garantir sua qualidade, confiabilidade, atualidade e validade. A bibliografia deste artigo foi considerada confiável e precisa academicamente ou cientificamente.
-
Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
-
Koob, G. F., & Le Moal, M. (1997). Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science, 278(5335), 52-58.
-
Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642-1652.
-
Baumeister, R. F., Heatherton, T. F., & Tice, D. M. (1994). Losing control: How and why people fail at self-regulation. Academic press.
-
Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. American journal of psychiatry, 158(11), 1783-1793.
-
Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
-
Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.