Cérebro em chamas: o vínculo entre inflamação e depressão

A teoria do cérebro em chamas defende a hipótese de que a origem da depressão maior estaria, às vezes, em processos inflamatórios, nos quais o sistema imunológico tenta responder ao que entende como uma ameaça.
Cérebro em chamas: o vínculo entre inflamação e depressão
Valeria Sabater

Escrito e verificado por a psicóloga Valeria Sabater.

Última atualização: 15 novembro, 2021

O cérebro em chamas faz referência a uma teoria que relaciona o processo inflamatório com a depressão. Como vários estudos revelam, um grande número de pessoas diagnosticadas com um transtorno depressivo maior apresentam níveis mais elevados de citocinas pró-inflamatórias, o que afetaria a função cerebral e o humor.

Os autores deste estudo, Charles L, Raison Lucile Capuron e Andrew H. Miller, publicaram este trabalho na revista Cell em 2006. No entanto, deve-se notar que esta hipótese foi mantida por várias décadas. Na verdade, está diretamente relacionada ao que se conhece como a teoria do mal-estar da depressão.

O Dr. Bruce Charlton, da Universidade de Buckingham, também vem tentando há bastante tempo demonstrar essa ideia através de estudos e análises, como a publicada no ano de 2000, na qual ele tenta definir esse mesmo conceito. São quadros clínicos em que os pacientes diagnosticados com um transtorno depressivo maior teriam (em certos casos) um gatilho claramente biológico.

Algumas pessoas apontam que esta condição pode estar ligada ao nosso estilo de vida, nossa alimentação e até mesmo à poluição ambiental. No entanto, outras vozes dentro da ciência a relacionam com o modo como nosso organismo reage diante de fatores de estresse ou preocupações ambientais.

De fato, haveria uma resposta fisiológica para lidar com essa suposta ameaça. Daí a reação inflamatória, daí o sistema imunológico que, às vezes, age como nosso pior inimigo, enfraquecendo-nos.

De acordo com a teoria do cérebro em chamas, na presença de um estressor, nosso corpo libera cortisol. Este hormônio favorece, por sua vez, o aparecimento de citocinas no sangue, aminas vasoativas, óxido nítrico, glicocorticoides…

Cérebro em chamas

Em que se baseia a teoria do cérebro em chamas?

Essas hipóteses que relacionam a depressão com a inflamação são formuladas sob nomes muito marcantes. Temos, por um lado, a teoria do mal-estar da depressão e, por outro, a teoria do cérebro em chamas. No entanto, ambas as ideias compartilham os mesmos pontos em comum que, como bem sabemos, possuem uma ampla bibliografia científica.

A razão pela qual esta ligação entre os principais transtornos depressivos e a resposta imunológica foi intuída se deve ao grande número de pessoas que não respondiam ao tratamento psicológico e à abordagem farmacológica. O que poderia estar falhando? A partir do ano 2000 a palavra “inflamação” passou a ser uma variável recorrente entre alguns neurologistas e psiquiatras.

Vejamos quais premissas formulam a teoria do cérebro em chamas.

Mecanismos que explicam o vínculo entre inflamação e depressão

Quando nosso organismo detecta a presença de um vírus, desencadeia uma resposta imunológica para combater esse inimigo interno. O que faz, portanto, é desencadear um processo inflamatório.

A hipótese que é embaralhada com a teoria do cérebro em chamas é de que, diante das pressões, dos fatores de estresse, dos medos e da ansiedade, nosso organismo também implementa uma estratégia similar.

O cérebro em chamas: o vínculo entre inflamação e depressão
  • Dessa forma, quando nosso corpo se vê na obrigação de lutar contra esse patógeno interno, usa glóbulos brancos e outros compostos químicos poderosos, como as citocinas, um tipo de proteína capaz de coordenar a resposta do sistema imunológico.
  • Como indicamos no início, verificou-se que um bom número de pessoas com depressão maior tem um nível mais alto do que o normal de citocinas protoinflamatórias.
  • Em um estudo realizado no Janssen Research & Development, em New Jersey, 14.275 pacientes diagnosticados com depressão maior foram acompanhados.
  • Algo que pôde ser visto é que 60% dessas pessoas mostraram um nível muito alto de proteína c-reativa (PCR), um marcador que revela uma doença inflamatória.
  • Essas citocinas podem permanecer na corrente sanguínea por meses, o que, por sua vez, leva à neuroinflamação. Logo, outros problemas também aparecem, como dor física, um sistema imunológico mais fraco…

Como podemos combater a depressão causada pela inflamação?

Primeiro de tudo, é conveniente esclarecer um aspecto. Nem todas as depressões são iguais e nem todos os transtornos depressivos maiores são causados ​​por inflamação. Somente naqueles casos em que a terapia psicológica não atinge mudanças e a medicação não produz melhorias cabe considerar a possibilidade da teoria do cérebro em chamas.

Os cientistas e as indústrias farmacêuticas têm o desafio de projetar novos medicamentos para esse tipo de condição. Enquanto isso, avanços muito positivos foram demonstrados por meio das seguintes estratégias:

  • Exercícios para redução do estresse.
  • Técnicas de respiração e relaxamento.
  • Exercício físico.
  • Dieta anti-inflamatória (reduzir o consumo de açúcar, sal, farinha branca, alimentos industrializados, gorduras saturadas, evitar tabaco e álcool…).
  • Suplementos nutricionais à base de ácidos graxos ômega 3 e vitamina D.
Alimentos fonte de ômega 3

Para concluir, deve-se destacar que muitos especialistas alertam que o gatilho dessas condições é sempre o estresse crônico. Se pudéssemos administrar e confrontar esse estado psicológico tão exaustivo com melhores recursos, evitaríamos esses processos inflamatórios e a desregulação do sistema imunológico.

Não hesitemos, portanto, em pedir ajuda especializada.


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  • Raison, C. L., Capuron, L., & Miller, A. H. (2006, January). Cytokines sing the blues: Inflammation and the pathogenesis of depression. Trends in Immunology. https://doi.org/10.1016/j.it.2005.11.006
  • Slavich, G. M., & Irwin, M. R. (2014). From stress to inflammation and major depressive disorder: A social signal transduction theory of depression. Psychological Bulletin140(3), 774–815. https://doi.org/10.1037/a0035302

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