A resposta do estresse: no que consiste?

· março 19, 2019
A resposta do estresse é um processo complexo por meio do qual o corpo tenta manter o equilíbrio diante de situações que o desestabilizam.

Em algum momento de nossas vidas, todos passamos por períodos de estresse. Isso nos afeta em diferentes aspectos do nosso dia a dia e pode, inclusive, chegar a nos condicionar. No entanto, será que nós sabemos no que consiste a resposta do estresse?

O estresse aparece quando acontece um desgaste cumulativo nos diferentes sistemas do nosso organismo após uma resposta prolongada ou mal regulada. A carga alostática consiste nisso, que é o preço que o corpo paga quando se vê forçado a se adaptar diante de circunstâncias adversas.

Para que isso não aconteça, nosso corpo tem processos de adaptação que se colocam em funcionamento diante de situações de estresse, que têm o objetivo de conseguir voltar ao equilíbrio ou homeostase.

Dessa forma, o corpo sempre tenta voltar a um estado estável após sofrer desequilíbrios em sua homeostase. Mas, como funciona este processo no corpo?

A resposta do estresse

A resposta do estresse

Quando o organismo detecta o estresse, o corpo inicia uma série de mudanças fisiológicas e metabólicas para se adaptar. Estas mudanças que o corpo realiza aparecem, por exemplo, quando realizamos exercícios físicos. Também fazem com que facilitemos a avaliação da situação, aumentando nossa vigilância, alerta e tomada de decisões, por exemplo.

Diante do estresse, o primeiro sistema a ser ativado é o Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O encarregado de iniciar este sistema é o hipotálamo, que integra a informação das rotas sensoriais e viscerais.

Por sua vez, o hipotálamo se encarrega de ativar o núcleo paraventricular, que ativa os neurônios pré-ganglionares da medula espinhal. Estes últimos ativam a cadeia ganglionar simpática, que faz com que aconteça um aumento de noradrenalina nos órgãos inervados.

Efeitos do aumento da liberação de noradrenalina na resposta do estresse

  • Aumento da força da contração e da frequência cardíaca;
  • Vasodilatação das artérias coronárias;
  • Relaxamento da musculatura bronquial e aumento da frequência respiratória;
  • Vasoconstrição periférica;
  • Glicogenólise hepática (quebra de glicogênio);
  • Hiperglicemia.

A ativação da cadeia ganglionar simpática também faz com que a medula das glândulas se ative. Assim, isso aumenta a liberação de adrenalina, além da noradrenalina.

Estas duas últimas ativam estruturas não inervadas diretamente pelo sistema nervoso simpático. Também reforçam os efeitos produzidos anteriormente pela noradrenalina.

Efeitos do aumento de liberação de adrenalina

  • Aumento da força de contração cardíaca;
  • Vasodilatação muscular e do coração;
  • Dilatação das vias respiratórias (que facilita a ventilação pulmonar);
  • Contribui para a geração de suor (dissipar o calor);
  • Diminuição dos processos fisiológicos não vitais a curto prazo (inflamação, digestão, reprodução e crescimento);
  • Estimula a glicogenólise hepática (produção de glicose);
  • Inibe a secreção de insulina e estimula a de glucagon do pâncreas (níveis altos de glicose).

Além disso, como resultado da ação da noradrenalina sobre elas, as glândulas salivares (paróticas) secretam uma enzima oral chamada alfa-amilase. Esta enzima se ocupa da digestão de carboidratos e de prevenir e eliminar bactérias da boca.

Adrenalina

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

Quando o hipotálamo ativa o núcleo paraventricular, determinados neurônios deste núcleo liberam o neurohormônio CRF (fator de liberação de ACTH ou corticotrofina) no sistema que conecta o hipotálamo com a adenoipófise, estimulando a liberação do hormônio ACTH na corrente sanguínea.

O hormônio ACTH ativa a formação de glicocorticoides como o cortisol. Este é um hormônio esteroide que intervém no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. Estimula a síntese de glicose e também causa a redução moderada do consumo desta nas células, evitando a glicemia.

Os glicocorticoides, como o cortisol, retroalimentam negativamente a hipófise e o hipotálamo. Assim, regulam a concentração de ACTH e de CRF, respectivamente. Estes hormônios também atuam sobre o sistema imunológico e sobre o hipocampo.

Este apresenta ritmos de secreção circadianos relacionados com os períodos sono-vigília em condições habituais. Pela manhã, as concentrações de cortisol são máximas e à noite são mínimas.

Sendo assim, quando o nosso corpo tem uma resposta do estresse, o hipotálamo projeta essa resposta no sistema nervoso simpático. Isso provoca certos efeitos no organismo:

Efeitos da ativação simpática

  • Glicogenólise hepática (ruptura de glicogênio);
  • Hiperglicemia;
  • Aumento da frequência respiratória;
  • Aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial;
  • Vasoconstrição periférica e vasodilatação muscular;
  • Aumento do nível de alerta e da capacidade da reação;
  • Aumento da força de contração muscular;
  • Dilatação das pupilas.

Homem estressado

Controle neural da resposta do estresse

Para registrar a resposta, existem duas vias possíveis de acordo com o estímulo realizado: a sistêmica e a processual.

Via sistêmica

  • Em primeiro lugar, os estímulos não requerem processamento consciente;
  • Costumam ser ameaças fisiológicas (como hemorragias, por exemplo);
  • Ativa-se diretamente o núcleo paraventricular do hipotálamo.

Via processual

  • Os estímulos requerem processamento consciente;
  • Além disso, não implicam um perigo imediato;
  • Ativação indireta do núcleo paraventricular.

Como nós vimos, a resposta do estresse é definida com o começo dos vários processos por meio dos quais o corpo tenta manter um equilíbrio para resistir aos efeitos indesejáveis do estresse. Isso, mais uma vez, mostra que a natureza é sábia.

  • Kudielka, B. M., Hellhammer, D. H., & Wüst, S. (2009). Why do we respond so differently? Reviewing determinants of human salivary cortisol responses to challenge. Psychoneuroendocrinology, 34(1), 2-18.
  • Sandi, C. (2013). Stress and cognition. Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science, 4(3), 245-261.
  • Valdés, M., & De Flores, T. (1985). Psicobiología del estrés. Barcelona: Martínez Roca, 2.