Hormônio adrenocorticotrófico: características e funções

A secreção do hormônio adrenocorticotrófico é pulsátil. Isso significa que segue um ritmo circadiano característico. Assim, atinge seu máximo no corpo às seis horas, e o seu mínimo à meia-noite.
Hormônio adrenocorticotrófico: características e funções

Última atualização: 17 abril, 2021

O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é um hormônio que vem da hipófise. Esta é a principal glândula endócrina dos vertebrados, também chamada de glândula pituitária. Os hormônios que ela secreta controlam a função de quase todas as outras glândulas endócrinas do corpo (1).

Assim, o hormônio adrenocorticotrófico é uma célula corticotrófica. Estas produzem principalmente hormônios corticotróficos que se situam no centro. Vamos detalhar as características desse hormônio específico a seguir.

Síntese do hormônio adrenocorticotrófico

Esse hormônio é sintetizado a partir de uma proteína chamada pró-opiomelanocortina (POMC). Essa proteína precursora é composta por 266 aminoácidos, e o hormônio adrenocorticotrófico é composto por 39 aminoácidos. Além disso, a pró-opiomelanocortina também gera outros peptídeos, como:

  • Lipotropina.
  • Endorfina.
  • Met-encefalina.
  • Hormônio estimulador dos melanócitos.
  • Proteína do lobo médio semelhante à corticotropina (CLIP).

Hormônio adrenocorticotrófico

Secreção da adrenocorticotropina

A secreção do hormônio adrenocorticotrópico é pulsátil. Isso significa que segue um ritmo circadiano característico. Assim, atinge seu máximo no corpo às seis horas, e o mínimo à meia-noite.

Graças à secreção da adrenocorticotropina, os glicocorticoides adrenais são secretados, seguindo um padrão diurno paralelo. A meia-vida biológica do ACTH na circulação é inferior a dez minutos.

Moduladores da síntese e/ou secreção de ACTH

Estimuladores

  • CRH (modulador principal).
  • TNF (fator de necrose tumoral).
  • IL-1 (interleucina-1).
  • CKK (colecistocinina).
  • VIP (peptídeo intestinal vasoativo).
  • Estímulos alfa-adrenérgicos.
  • Acetilcolina.
  • Serotonina.

Inibidores

  • Cortisol (modulador principal).
  • GABA.
  • Endorfinas.
  • Encefalinas.
  • Activina.
  • Galanina.
  • PNA (peptídeo natriurético atrial).
  • Substância P.

Mecanismo de ação do hormônio adrenocorticotrófico

O hormônio adrenocorticotrófico atua por meio de um receptor de membrana. Esse receptor é chamado de receptor 2 de melanocortina, um receptor acoplado à proteína G. O CAMP atua como um segundo mensageiro biológico.

Ação

O hormônio adrenocorticotrófico funciona da seguinte forma:

  • Preserva a homeostase do metabolismo e medeia a reação endócrina ao estresse.
  • Induz a esteroidogênese. Trata-se de um conjunto de reações metabólicas que possibilitam principalmente a síntese de hormônios esteroides em um determinado órgão ou tecido (corticosteroides, andrógenos e, em menor grau, mineralocorticoides).
  • Estimula a pigmentação da pele, que é determinada pela quantidade de melanina na pele. Isso ocorre porque ele contém a sequência de hormônios estimulantes de melanócitos (MSH) em sua molécula.
  • Além disso, produz um certo grau de lipólise: a quebra dos lipídios da dieta em ácidos graxos durante a digestão.

Frequentemente, a inibição do ACTH e do eixo adrenal ocorre clinicamente devido ao uso de corticosteroides, como na asma, doenças do colágeno e doenças hematológicas (1).

Doenças relacionadas ao hormônio adrenocorticotrófico

Síndrome de Cushing

Essa síndrome inclui uma constelação de anormalidades clínicas e bioquímicas que resultam da exposição crônica ao excesso de cortisol produzido pelo córtex adrenal. Entre 80 e 85% dos casos dessa síndrome são causados por um adenoma hipofisário produtor de hormônio adrenocorticotrófico (3).

O diagnóstico diferencial da síndrome de Cushing é um dos maiores desafios da endocrinologia. Embora as manifestações clínicas sejam óbvias em muitos casos, em outros elas podem ser muito sutis. O ganho de peso com redistribuição da gordura central afetando face, pescoço, tronco e abdômen é um dos achados clínicos mais comuns (4).

Outros dados clínicos importantes são a presença de pletora facial, hirsutismo, acne, distúrbios menstruais, hipertensão, fraqueza muscular proximal, estrias, intolerância a carboidratos ou diabetes (5).

Fórmula do cortisol

Doença de Addison (6)

A doença de Addison é uma síndrome caracterizada pela falta de glico e/ou mineralocorticoides. Nesse caso, pode ocorrer uma baixa produção de hormônio adrenocorticotrófico, levando à diminuição da produção de glicocorticoides (hipoadrenocorticismo secundário).

O hipoadrenocorticismo secundário (HAS) pode ser natural ou iatrogênico. A forma natural é devida à ausência de estimulação adrenal normal por CRH ou ACTH, e denota uma insuficiência hipotalâmica ou hipofisária primária. Portanto, a maioria desses casos é o resultado de inflamação, tumores, traumas ou defeitos congênitos hipotalâmicos ou hipofisários.

A forma iatrogênica é a mais comum de HAS na medicina veterinária e ocorre devido à administração exógena de glicocorticoides, que suprimem a produção normal de ACTH na hipófise. Isso fomenta a atrofina adrenal bilateral.

A doença de Addison é um processo lento e progressivo. É causada pelo fornecimento insuficiente de hormônios corticais adrenais para as demandas normais do corpo. Assim, eles têm sua origem na destruição bilateral do córtex adrenal. Além disso, os sintomas não começam a aparecer até a perda de 90% ou mais do tecido adrenal (7).

Assim, o hormônio adrenocorticotrófico é um hormônio fundamental para o funcionamento adequado do sistema nervoso. Na verdade, seu mau funcionamento envolve algumas doenças como as que vimos, além de outros distúrbios hormonais. Ainda há muita pesquisa a ser feita sobre esse hormônio, mas a importância do seu papel no corpo parece clara.

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  • Brandan, N. C., Llanos, I. C., Miño, C. A., Ragazzoli, M. A., & Ruiz Díaz, D. A. (2007). Hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Universidad Nacional de Nordeste. Facultad de Medicina.
  • ¿Qué es esteroidogénesis?. Retrieved from https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/esteroidogenesis
  • Arias, E. A. S., & Castillo, V. A. (2016). Síndrome de Cushing adrenal dependiente de hormona luteinizante. Revista argentina de endocrinología y metabolismo, 53(1), 36-41.
  • Findling, J. W., & Raff, H. (2005). Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics, 34(2), 385-402.
  • Aron, D. C., Tyrrell, J. B., & Wilson, C. B. (1995). Pituitary tumors. Current concepts in diagnosis and management. Western journal of medicine, 162(4), 340.
  • Picazo, R. (2003). Hipoadrenocorticismo: enfermedad de Addison. Clínica veterinaria de pequeños animales, 23(3), 0155-162.
  • Candel González, F. J., Matesanz David, M., & Candel Monserrate, I. (2001, September). Insuficiencia corticosuprarrenal primaria: Enfermedad de Addison. In Anales de Medicina Interna (Vol. 18, No. 9, pp. 48-54). Arán Ediciones, SL.